Долговременные воспоминания возникают за счет последовательности молекулярных таймеров, которые поэтапно упрочивают значимые впечатления и дают возможность менее важным переживаниям замирать. Эксперименты с использованием виртуальной реальности показали, как разные молекулы согласуют процессы сохранения памяти в отдельных регионах мозга. Об этом 30 ноября сообщили в журнале Science Daily.
Каждый день мозг преобразует кратковременные впечатления, эмоциональные состояния и творческие находки в долговременные воспоминания, что формирует личность и влияет на решения. Главный вопрос нейронауки — как мозг решает, что стоит фиксировать в памяти и на какой срок эти следы остаются.
Новое исследование продемонстрировало, что долговременные воспоминания возникают через цепочку молекулярных механизмов с различной длительностью действия, которые задействуются в разных участках мозга. С помощью виртуальной реальности исследователи отследили, как отдельные регуляторные молекулы переводят воспоминания в более устойчивое состояние либо позволяют им постепенно угаснуть.
В работе показано взаимодействие нескольких мозговых зон — гиппокампа, таламуса и коры — и их совместная роль в обработке воспоминаний через систему «контрольных точек», оценивающую важность и продолжительность каждого события. Глава лаборатории нейродинамики и когнитивных исследований Приа Раджасетутапати подчеркнула, что это ключевое открытие иллюстрирует, как мозг управляет долговечностью воспоминаний, и что процесс отбора того, что будет запечатываться в памяти, развивается во времени, а не завершается одномоментно.
Классическая модель памяти представляла гиппокамп как центр кратковременной памяти, а кору — как долгосрочное хранилище, где воспоминания будто бы находились в состоянии «включено/выключено». Новые данные показывают, что долговременная память не управляется одним единственным «переключателем», а формируется через последовательность ген-регуляторных программ — молекулярных таймеров, которые запускаются поэтапно.
Опыт с виртуальной реальностью в лаборатории позволил выделить три ключевых регулятора: Camta1 и Tcf4 в таламусе и Ash1l в передней поясной коре. Эти молекулы не задействованы в создании первоначального следа памяти, но критически важны для его удержания. Нарушение их работы ослабляло связь между таламусом и корой, что приводило к утрате воспоминаний. В предлагаемой модели формирование памяти стартует в гиппокампе: Camta1 поддерживает ранние воспоминания, Tcf4 укрепляет клеточные связи и структурную опору, а Ash1l обеспечивает ремоделирование хроматина, закрепляющее долговечность.
Кроме того, молекулы Ash1l относятся к ферментам метилирования гистонов, которые участвуют в поддержании «клеточной памяти» и в других системах организма, включая иммунную систему и процессы дифференцировки клеток. Это открытие наводит на мысль, что мозг использует общие механизмы клеточной памяти для поддержания когнитивных функций.
Как отмечено в материале, полученные результаты могут иметь значение для лечения заболеваний памяти, например болезни Альцгеймера, так как они дают возможность перенаправлять пути консолидации воспоминаний через невредимые участки мозга.
«Если мы знаем, какие вторичная и третичная области важны для консолидации памяти, и в первой области гибнут нейроны, возможно, мы сможем обойти поврежденный участок и позволить здоровым частям мозга взять на себя функцию», — заключила Раджасетутапати.
Журнал Medical Xpress 9 ноября сообщил о способности физической активности снизить риск болезни Альцгеймера. По публикации, эффект отмечался при прохождении 3 тыс. шагов, а наилучший результат наблюдался при 5–7,5 тыс. шагах. Также у тех, кто больше ходил пешком, фиксировалось улучшение состояния сердечно-сосудистой системы.