Чувство недомогания может возникать из-за сдвигов в работе множества зон мозга, в том числе отделов коры, которые отвечают за восприятие телесного состояния. К такому заключению пришли исследователи из Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL), изучавшие, как мыши реагируют на соединение, передающее сигналы воспаления. О том, какую роль мозг играет в появлении слабости, лихорадки и утраты аппетита, — в публикации «Известий».
Как мозг отвечает на болезньИнфекцию нередко сопровождают слабость, озноб, рост температуры и пропажа аппетита. Перечисленные признаки формируют общее недомогание, а оно изменяет обычное поведение: человек двигается меньше, утрачивает интерес к пище и предпочитает отдых.
Исследователи считают такую реакцию эволюционно давним защитным механизмом, который помогает организму восстанавливаться. При этом именно мозг выполняет ключевую роль в согласовании этих перемен.
До этого ученые выяснили, что в управлении симптомами задействованы глубинные отделы мозга, включая гипоталамус и ствол мозга. Но менее ясным оставался вопрос о том, какую функцию выполняет неокортекс — область коры больших полушарий, отвечающая за переработку информации, планирование и контроль произвольных действий.
Создатели нового исследования сфокусировались как раз на этом вопросе. Они допустили, что недомогание стоит рассматривать как особенное состояние мозга, при котором меняется деятельность нескольких связанных между собой зон.
«Это не одна конкретная изолированная группа нейронов в какой-то скрытой области мозга», — пояснила руководившая исследованием Гретель Камм.
С ее слов, чтобы сформировалось подобное состояние, скорее всего, нужна работа крупных зон мозга или сразу нескольких его областей.
Как исследователи вызвали недомогание у мышейВ ходе эксперимента ученые применяли простагландин E2, или PGE2. Такое сигнальное соединение образуется в организме при воспалении и принимает участие в запуске реакций, типичных для заболевания.
PGE2 вводили мышам прямо в мозг. Этот метод давал возможность быстро получать симптомы и отслеживать сдвиги в нервной активности за короткий срок.
Симптомы недомогания появлялись практически мгновенно. У мышей поднималась температура, они делались менее активными и потребляли меньше пищи. Признаки держались около 30–45 минут. Если сравнивать с обычными лабораторными моделями, где реакция может развиваться часами или сутками, это заметно уменьшало период наблюдения.
Ученые изучали поведение мышей, строили карту активности мозга и фиксировали работу отдельных нервных клеток. Комбинация методов дала возможность соотнести внешние проявления недомогания с переменами в нервной системе. Старший автор работы Роберт Преведель заметил, что новый подход позволил увидеть детальную картину процесса за гораздо более короткий срок.
Какая зона мозга заинтересовала исследователейПосле введения PGE2 исследователи заметили перемены активности во множестве отделов сети, следящей за внутренним состоянием организма. То есть реакция не ограничивалась отдельными структурами, которые традиционно связывают с регулированием температуры и других физиологических функций.
Отдельный интерес вызвала островковая кора. В ней ученые нашли группы нервных клеток, чья активность изменялась при вызванном в эксперименте недомогании. По мнению авторов, этот результат указывает на вероятную важную роль островковой коры в том, как мозг отвечает на заболевание.
Чтобы составить карту активности, применяли в том числе метод iDISCO, который дает возможность видеть распределение маркеров активности нейронов по всему мозгу. Его объединяли с записью электрической активности нервных клеток.
Добытые данные подтверждают идею о том, что недомогание связано с распределенными сдвигами в деятельности мозга. При этом вовлеченность многих зон не говорит о том, что все его отделы отвечают одинаково или решают одну и ту же задачу.
Что результаты значат для понимания болезниКамм считает, что исследование недомогания как особого состояния мозга способно помочь разобраться, почему при инфекции меняются поведение и привычные решения. Иммунные сигналы вызывают ответ нервной системы, влияющий на активность, аппетит и другие признаки заболевания.
Но опыт ставили на мышах, которым вводили лишь одно сигнальное соединение. Подобная модель дает изучать отдельные механизмы, однако не повторяет все процессы, которые идут при естественной инфекции.
Помимо этого, исследователи измеряли температуру, поведение и активность нейронов. Субъективное чувство болезни у животных нельзя измерить напрямую. Поэтому данные помогают изучать биологическую природу недомогания, а для переноса таких выводов на человека нужны дальнейшие исследования.