Ученые из разных стран выявили редкие мутации в генах, благодаря которым члены некоторых семей могут дольше оставаться здоровыми и не сталкиваться с ранними хроническими болезнями. Сообщение об этом появилось 21 июня в журнале Science Daily.
Группа под началом профессора Элин Слагбом из Лейденского университетского медицинского центра изучила генетические данные 212 семей долгожителей. Основное внимание уделялось продолжительности здоровой жизни (healthspan) — числу лет, в течение которых человек не испытывает серьезных заболеваний и когнитивных нарушений.
Аспирант того же центра Паскуаль Путтер установил, что люди средних лет, у которых родители относились к долгожителям, начинали страдать кардиометаболическими заболеваниями в среднем на 13 лет позже, чем их сверстники, чьи родители прожили обычную по длительности жизнь. Как отметил Путтер, это наглядно демонстрирует, что более долгий здоровый период был унаследован следующими поколениями.
В процессе исследования исследователи обнаружили 12 необычных генетических вариаций, воздействующих на строение белков и содействующих долгой жизни. Наиболее многообещающий из них найден в гене CGAS, отвечающем за активацию воспалительных процессов при выявлении внутриклеточных повреждений ДНК.
Автор цитаты
«Вполне вероятно, что у членов этих семей была только одна активная копия гена CGAS, а не две, и это, вероятно, снизило воспалительную реакцию в их организме, но при этом обеспечило достаточную защиту от инфекций и восстановление повреждений, способствуя тем самым работе защитных механизмов, обеспечивающих продление здоровой жизни и выживание», — заявил Путтер.
Создатели исследования подчеркивают, что полное выключение CGAS представляет угрозу, поскольку может повысить восприимчивость к онкологическим заболеваниям и инфекциям. В то же время частичное подавление его работы помогает уйти от хронического воспаления и тканевых повреждений, типичных для процессов старения.
На дальнейших стадиях работы ученые намерены испытать эффект обнаруженной мутации на рыбах киллифиш в кёльнском Институте биологии старения имени Макса Планка. У этих позвоночных крайне короткий жизненный цикл — от трех до девяти месяцев, что даст возможность оперативно оценить, как генетические модификации сказываются на продолжительности жизни и тканевом здоровье.
Тот же журнал 18 января рассказал об открытии нового регулятора старения мозга. Как отмечается в статье, фермент OTULIN, регулирующий иммунитет, способен играть центральную роль в старении мозга и возникновении нейродегенеративных патологий. Исследователи утверждают, что он напрямую влияет на формирование тау-белка — одного из ключевых признаков болезни Альцгеймера.