Ученые выдвинули свежую гипотезу о механизме развития болезни Альцгеймера. Согласно ей, патологический процесс стартует, когда бета-амилоид вытесняет тау-белок из микротрубочек нейронов. Сообщение об этом появилось 18 июня в издании Science Daily.
«Наша работа показывает, что бета-амилоид и тау-белок конкурируют за одни и те же места связывания на микротрубочках и что а-бета-амилоид может препятствовать правильному функционированию тау-белка», — сообщил профессор химии Калифорнийского университета и руководитель исследования Райан Джулиан.
В норме тау-белок выполняет функцию стабилизации микротрубочек — своего рода внутриклеточных транспортных путей нейронов. Исследователи заметили структурную схожесть участка тау, отвечающего за прикрепление к микротрубочкам, с молекулой бета-амилоида. Опыты с использованием флуоресцентных меток продемонстрировали, что оба белка обладают равной силой связывания с микротрубочками.
По мнению авторов, именно конкурентное вытеснение тау запускает цепочку нарушений: сбои внутриклеточного транспорта, после чего тау начинает агрегироваться и мигрировать в несвойственные ему области нейрона. Предложенная модель проясняет, почему множество клинических испытаний лекарств, нацеленных на устранение амилоидных бляшек снаружи клеток, оказались малоэффективными: центральные события разворачиваются внутри нейронов. Гипотеза также предполагает, что с возрастом накопление бета-амилоида внутри клеток ускоряется из-за ослабления аутофагии — клеточной системы очистки.
Также 9 июня ученые из Швейцарской высшей технической школы Цюриха сообщили, что накопление неактивной формы белка GRK2 может быть ключевым фактором в развитии болезни Альцгеймера. Работа продемонстрировала, что GRK2, который в нормальном состоянии поддерживает функции нейронов и сердца, при инактивации начинает аккумулироваться в мозге у лиц с деменцией.